03.com.ua- свободная медицинская энциклопедия. Каждый зарегистрированый участник может редактировать статьи
Сахарный диабет
Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет.
Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellitus) — группа эндокринных заболеваний развивающихся в следствии относительного или реального недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в следствии чего развивается стойкое увеличение содержание сахара (глюкозы) в крови (гипергликемия). Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого). (ВОЗ, 1999 г.)
Содержание
- 1 История (научные парадигмы) сахарного диабета
- 2 Современная терминология
- 3 Метаболизм глюкозы в организме человека
- 4 Классификация сахарного диабета
- 5 Патогенез
- 6 Клинические признаки диабета
- 7 Некоторые типы диабета
- 8 Диагностика
- 9 Осложнения
- 10 Лечение
- 11 Сноски
- 12 См. также
- 13 Ссылки
- 14 Литература
История (научные парадигмы) сахарного диабета
В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих парадигм.
Недержание воды
Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потерю жидкости (полиурия) и неутолимую жажду (полидипсия) (von Engelgardt D (ed). Diabetes: its medical and cultural history. Berlin: Spriger; 1989). Термин диабет (англ. Diabetes mellitus) впервые использован Деметриосом из Апамании (II век до нашей эры), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь», и отражает представление о диабете, как состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). С этой точки зрения сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.
Недержание глюкозы
В 1675 г. Томас Уилис (Thomas Willis) показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной» (Willis T. Therapeutice Rationalis. (London) 1674; 4: 113). В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором «insipidus», что означает безвкусный — несахарный диабет (лат. diabetes insipidus)(патология вызванная либо заболеванием почек — (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризуется нарушением секреции или билогического действия антидиуретического гормона). Мэтью Добсон (Matthew Dobson), доказал что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара<ref>Dobson M. Nature of the urine in diabetes. Med Obs Inqu 1776;5:298-310.</ref>. Древние Индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв и назавли это заболевание «болезнью сладкой мочи» (Madhumeha). Корейские, китайские и японские аналоги это слова основываются на той же идеограмме (糖尿病) и так же означают «болезнь сладкой мочи». Итак, парадигма «недержание жидкости» осталась за несахарным диабетом. Но сахарный диабет стал рассматриваться с точки зрения новой парадигмы — «недержание сахара», а потеря жидкости — как следствие осмотического действия сахара, который увлекал за собой воду в процессе диуреза.
Повышенный сахар крови
Но когда появились технические возможности исследовать не только сахар в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови и только когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), только тогда он появляется в моче. Парадигму сахарного диабета снова пришлось менять, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет, как такового «недержания сахара». Вместе с тем, старая парадигма «недержание сахара» осталась за обнаруженным новым патологическим состоянием, так называемым «почечным диабетом». Причиной этого заболевания действительно было снижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. То есть, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы сахарного диабета «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным идеологическим инструментом диагностики диабета, а также оценки эффективности проводимой терапии диабета. Несмотря на то, что современные представления о диабете (современная парадигма) не исчерпываются повышенным сахаром крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.
Инсулиновая недостаточность
Но начинается новая, «гормональная» история научных парадигм сахарного диабета. К новой парадигме диабета «инсулиновая недостаточность» привели несколько открытий. В 1889 г. Джозеф фон Меринг (Joseph von Mering) и Оскар Минковски (Oskar Minkowski) показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер (Edward Albert Sharpey-Schafer) предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров<ref>Patlak M (2002). «New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes». FASEB J 16 (14): 1853. PMID 12468446.</ref>. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 г. двумя учёными, Фредериком Грант Бантингом (Frederick Grant Banting) и Чарльзом Гербертом Бестом (Charles Herbert Best. Они повторили эксперименты Фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак<ref>Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA (1922). «Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus». Canad Med Assoc J 12: 141—146</ref>. Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип (Collip)), очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 г. За это открытие ученые получили Нобелевскую премию в 1923 г. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стало бурно развиваться.
Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, то выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 г. сэр Гарольд Персиваль Химсворт (Harold Percival (Harry) Himsworth) опубликовал работу, в которой диабет 1 и 2 типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с «абсолютной инсулиновой недостаточностью» (1-й тип) и «относительной инсулиновой недостаточностью» (2-й тип). В результате сахарный диабет из однозначно определяемой нозологии превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. Этим представлением и исчерпывается современная парадигма сахарного диабета. Как видно из вышеизложенного, смену научных парадигм вызывают новые технические возможности диагностики нарушений функционирования организма. Однако даже открытие инсулина и разделения диабета на два типа относительно чувствительности к его биологическому действию, не изменило принцип диагностики диабета исключительно по гипергликемии. Следовательно, после того, как было принято считать сахарный диабет патологическим состоянием, диагностируемым по гипергликемии, принципиально новых методов диагностики диабета больше не предлагалось и, соответственно, не выдвигалось новых парадигм сахарного диабета.
Несмотря на впечатляющие достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика этого заболевания до сих пор основывается всего лишь на исследовании такого статического параметра углеводного обмена как уровень сахара крови, как и многие десятилетия назад.
Современная терминология
Термин «сахарный диабет 1-го типа» объединяет в себе некоторые ранее использовавшиеся термины, такие как детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин «сахарный диабет 2-го типа» так же объединяет несколько старых терминов: диабет взрослых, диабет связанный с ожирением и инсулиннезависимый диабет. Международные стандарты включают только эти два типа диабета. Некоторые источники выделяют также термин «диабет 3 типа», который включает в себя:
- Гестационный сахарный диабет <ref>American Diabetes Association Other «Types» of Diabetes. (August 25, 2005)</ref>.
- Инсулинрезистентный диабет 1-го типа («двойной диабет»)
- Диабет второго типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина
- Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA «диабет 1,5 типа»)
Метаболизм глюкозы в организме человека
Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них (такие как глюкоза) состоят из одной молекулы и всасываются на уровне кишечника без всяких изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более спаянных между собой молекул глюкозы. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы, и в конечном счёте, так же всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы как лактоза, фруктоза, которые в печени так же превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека. Глюкоза является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например мозг) могут использовать в качестве топлива только глюкозу.
Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы). Инсулин стимулирует переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань)способны перерабатывать глюкозу только в присутствии инсулина. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, как например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.
Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, нужен опять-таки инсулин.
В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3- 5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Этот феномен реализуется благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.
При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.<ref>Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов /С.-Петерб.гос. мед.ун-т им. И. П. Павлова М. : ВУНМЦ, 1999</ref>
Классификация сахарного диабета
Этиологическая классификация:
I. Сахарный диабет 1-го типа
- Аутоиммунный
- Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа
III. Другие типы диабета при:
- Генетических дефектах функции β-клеток
- Генетических дефектах в действии инсулина
- Болезнях экзокринной части поджелудочной железы
- Эндокринопатиях
- Диабет, индуцированный лекарствами
- Диабет, индуцированный инфекциями
- Необычные формы иммунноопосредованного диабета
- Генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
IV. Гестационный сахарный диабет
Классификация по тяжести течения:
- Лёгкое течение
- Средней степени тяжести
- Тяжёлое течение
Классификация по степени компенсации углеводного обмена:
- Фаза компенсации
- Фаза субкомпенсации
- Фаза декомпенсации
Классификация по осложнениям:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия
- Диабетическая стопа
Патогенез
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:
- Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.
- Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островки Лангерганса) и как следствие критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусной инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджележочной железы разрушая их. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
Для диабета 2 типа (устаревшее название инсулиннезависимый диабет) характерны нарушения указанные в пункте 2. (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функции мембранных рецепторов для инсулина при ожирении (основной фатор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с инсулином, в силу изменения их структуры или количества. Так же, при некоторых видах диабета 2-го типа, может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40-45 лет. Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма неспособных более захватывать глюкозу.
- Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
- Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обуславливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
- Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений: диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро и макроангиопатия различные виды диабетических ком и др.
- У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.
Клинические признаки диабета
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
- Полиурия — усиленное выделение мочи вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).
- Полидипсия — постоянная неутолимая жажда — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
- Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.
- Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение!) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны как для диабета 1 так и 2 типа:
- Зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд)
- Сухость во рту
- Общая мышечная слабость,
- Головная боль
- Воспалительные поражения кожи трудно поддающиеся лечению
- Нарушение зрения
- Ацетон в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.<ref>Строев Ю. И.и др.:Сахарный диабет Спб, 1992</ref>
Некоторые типы диабета
Сахарный диабет 1-го типа
Шаблон:Main В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность производства инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного<ref>Диабет 1 типа</ref>.
Сахарный диабет 2-го типа
Шаблон:Main Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина.
Диабет 2 типа составляет 85-90 % от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макро- ангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др. Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
- Производные сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид) — повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы.
- Бигуаниды (метформин) — снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
- Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) — стимулируют генетические механизмы участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
- Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника<ref>Диабет 2 типа</ref>.
Гестационный сахарный диабет
Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно улучшиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2 типа. Частота возникновения гестационного диабета составляет примерно 2-5 % среди беременных женщин. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть диабетом 2 типа в последствии. Влияние диабета на плод выражается избыточной массой ребёнка на момент рождения (макросомия), различными уродствами и пороками развития.
Диагностика
Диагностика диабета 1 и 2 типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурией, полифагией, похуданием. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз диабета устанавливается в случае, если:
- Концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (милимоль на литр), а через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
- В результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
- Уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %
- Присутствие сахара в моче;
- Ацетонурия (содержание ацетона в моче).
Осложнения
Острые
- Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся в следствии накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего - инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушениею жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.<ref>Клинические аспекты сахарного диабета</ref>ъ
- Гипогликемия - снижение уровня сахара в крови ниже нормального значения (обычно, ниже 4,4 ммоль/л), происходит на уровне передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, необычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приема пищи, богатой углеводами (сахар и мед можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона ("ГлюкаГен"), введения в вену 40% раствора глюкозы.
- Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом II типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до педель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетопов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмо-лярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.
Поздние
- Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлиянияи на глазном дне, может привести к отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным дабетом 2 типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных сахарным диабетом. Чаще встречается при 2 типе диабета, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии.
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды);
- Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу "перчаток и чулок", начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
- Диабетическая нефропатия - поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки);
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия;
- Диабетическая стопа - поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом
Лечение
Лечение сахарного диабета 1-го типа
- Диетотерапия
- Физические нагрузки
- Заместительная инсулинотерапия
Лечение сахарного диабета 2-го типа
- диетотерапия
- физические нагрузки
- пероральные сахароснижающие препараты
- заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер<ref>Дистергова О. В. Руководство по лечению сахарного диабета, Омск, 1996</ref>
Сноски
<references />
См. также
Ссылки
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Виртуозная инсулинотерапия
- American Diabetes Association
- International Diabetes Federation
- Диабетологический портал
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003
Литература
af:Diabetes mellitus ar:مرض السكري ast:Diabetes bg:Диабет bs:Diabetes mellitus ca:Diabetis mellitus cs:Diabetes mellitus cy:Clefyd y siwgr da:Sukkersyge de:Diabetes mellitus el:Διαβήτης en:Diabetes mellitus eo:Diabeto es:Diabetes mellitus et:Suhkurtõbi eu:Diabete fa:مرض قند fi:Diabetes fr:Diabète sucré gl:Diabetes mellitus he:סוכרת hr:Diabetes mellitus hu:Cukorbetegség id:Diabetes mellitus it:Diabete mellito ja:糖尿病 ka:დიაბეტი ko:당뇨병 lb:Diabetes mellitus ml:പ്രമേഹം ms:Penyakit kencing manis nl:Diabetes mellitus nn:Diabetes mellitus no:Diabetes mellitus om:Diabetes pl:Cukrzyca pt:Diabetes mellitus qu:Misk'i unquy ro:Diabet sh:Dijabetes simple:Diabetes mellitus sk:Cukrovka sl:Sladkorna bolezen sq:Diabetes mellitus sr:Шећерна болест sv:Diabetes ta:நீரிழிவு நோய் th:เบาหวาน tr:Diyabet uk:Діабет vi:Đái tháo đường yi:דיעביטיס zh:糖尿病 zh-min-nan:Thn̂g-jiō-pēⁿ
